Содержание:
Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме. Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью. Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием рубца на сердце. Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.
Причины повышения температуры в предынфарктном периоде
Продромальная стадия развития недуга включает ряд неспецифических симптомов, которые трудно сопоставить с развитием некроза сердечной мышцы. Если люди с сердечными приступами в анамнезе при повышении температуры к субфебрильным показателям еще способны предположить образование некроза миокарда, то пациенты, столкнувшиеся с инфарктом впервые, редко обращают внимание на атипичные признаки болезни.
К числу неспецифических жалоб относятся:
- внезапная слабость;
- холодный липкий пот;
- утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
- ощущение тревоги;
- незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
- тупая ноющая боль в области сердца;
- тошнота и рвота.
Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.
Температурное повышение в острый период
Большая часть пациентов во время сердечного приступа жалуется на бледность и цианоз, сопровождающиеся падением артериального давления.
Появление температурной реакции в остром периоде возможно:
- при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
- в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
- в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).
Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.
Причины появления гипертермии в подострой стадии
После купирования острейшего приступа, когда характерные симптомы стали менее выражены, может наблюдаться внезапное изменение показателей до 37–38 градусов. Причиной такого феномена становится переход продуктов распада сердечной ткани в кровеносное русло. Иммунные клетки стремительно реагируют на элементы омертвевшей ткани, обеспечивая фагоцитоз токсических веществ.
Механизм формирования гипертермии следующий:
- сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
- эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
- интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
- лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.
Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции. Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена. Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.
Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта
Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы. Если имеются сопутствующие заболевания, можно заподозрить иную причину повышения температурных показателей, что стоит учитывать в терапии осложненного инфаркта.
Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:
- показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
- весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
- температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
- степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
- прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);
Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа. Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом. Его лечение направлено на подавление гиперреактивности за счет сглаживания неадекватной реакции на измененные белки миокарда с помощью глюкокортикоидных препаратов.
-0 Комментарий-